Немного интересного о белом жире.

Жировая ткань очень чувствительна ко многим гормонам. Липогенез будет запускаться при снижении гормонов щитовидной железы и тестостерона, а также при повышении концентрации картизола и эстрогенов. Липолиз будет запускаться при обратных пропорциях. В данном случае мужчинам будет намного легче побороться с избыточным весом, так как естественная выработка гормонов щитовидной железы и тестостерона выше, чем у женщин. В свою очередь избыточный вес для женщин является большей проблемой, так как уровень эстрогенов выше. Помимо этого, жировая ткань вырабатывает собственные эстрогены.
В отношение женского организма стоит учесть, что с наступлением репродуктивного возраста активность липопротеинлипазы повышается, а эстрогены увеличивают плотность и чувствительность Альфа-адренорецепторов.
Стоит отметить, что повышение уровня эстрогенов приводит к увеличению в ПЖК синтеза гиалоурановых кислот. Последние являясь гидрофильными структурами, усиливают отек тканей.

Адреналин, стресс, ожирение.
Белая жировая ткань является очень метаболически активной, но при этом она метаболически не гомогенна. Дело в том, что на поверхности жировых клеток имеются катехоламиновые рецепторы, которые регулируют «поведение» клетки в зависимости от содержания тех или иных катехоламинов в крови.
Существует два основных типа этих рецепторов – альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы. Стимуляция альфа запускает в клетке процесс липогенеза, то есть клетка начинает запасать липиды и прекращает их высвобождать. Стимуляция бета активизирует гормонзависимую липазу и запускает обратный процесс – липолиз.
В этом состоит суть метаболической активности. Но больший интерес представляет метаболическая не гомогенность. Если посмотреть на жировые клетки, то можно составить карту проблемных зон, потому что концентрация и пропорции рецепторов на поверхности клеток в разных частях нашего тела будет разной. Например, у женщин в области живота, бедер и ягодиц количество альфа-адренорецепторов будет примерно в 9 раз больше, чем бета-адренорецепторов. У мужчин будет наблюдаться такая же ситуация в жировых клетках живота.
Все эти рецепторы реагируют на содержание адреналина в крови. Но проблема в том, что сначала активируются рецепторы альфа, а только потом, после того, как все альфа-адренорецепторы будут заполнены адреналином, начнут активироваться и заполняться бета-адренорецепторы. Иными словами, если человек живет в условиях хронического стресса, то в его крови всегда будет небольшое количество адреналина, который будет активировать альфа-адренорецепторы, и которого не будет хватать на бета-адренорецепторы. Хронический стресс – команда для белой жировой ткани «накопить!», «не тратить!». Если же человек испытывает сильный и острый стресс, а это может быть, как трагическое переживание, так и занятия экстремальными видами спорта, то уровень адреналина становится настолько высоким, то активируются уже бета-адренорецепторы и клетка начинает активно высвобождать жирные кислоты, для дальнейшего их использования.

В организме взрослого человека крайне мало бурого жира. Он расположен преимущественно в районе шеи, почек, на внутренней поверхности спины.
Так же был открыт гормон иризин (иридин), который вырабатывается мышцами во время физических нагрузок. Этот гормон увеличивает количество бурого жира в организме, что усиливаеттермогенез и, соответственно, расход энергии на него. Это действие сочетается с тем, что во время холодных сезонов, если организм подвергается легкой гипотермии, количество бурого жира так же увеличивается. Поэтому существует мнение о наибольшей эффективности жиросжигающих тренировок и процедур на фоне занятий спортом в зимнее время.
Так же было открыто, что продолжительность светового дня непосредственно влияет на то, насколько мозг (а именно супрахиазматическое ядро) активно стимулирует клетки бурого жира сжигать энергию. Чем дольше эта продолжительность (даже если свет искусственный), тем менее активен бурый жир, и тем более активен белый жир в отношении липогенеза.

Жир в организме бывает двух видов: белый жир и бурый жир. Белый жир имеет классические функции и по своему строению отличается от бурого тем, что имеет одну большую жировую каплю внутри клетки и малое количество митохондрий. Бурый жир, напротив, имеет большое количество митохондрий с большим содержанием железа, которое и придает ему бурый цвет, и несколько небольших жировых капель. Так же он выполняет одну основную функцию – несократительныйтермогенез.

Кожа имеет несколько слоев: эпидермис, собственно дерма и подкожно-жировая клетчатка (гиподерма).
Общие функции жировой ткани:
1.Терморегуляционная – во-первых, данная ткань очень хорошо сохраняет тепло и предотвращает переохлаждение. Во-вторых, бурая разновидность жира непосредственно участвует в производстве тепла.
2.Защитная – защищает организм от физических воздействий, таких как удары, падения, а также поддерживает внутренние органы на необходимом уровне и дает им амортизацию.
3.Эндокринная – участвует в выработке гормонов, например, эстрогенов.
4.Депо энергии и витаминов – жировая ткань способна накапливать в себе не только энергию в виде липидов, но и жирорастворимые витамины, такие как D и A.
5.Депо воды – жировая ткань склонна накапливать в себе достаточно много воды и удерживать ее.

До 1920-х годов понятия о целлюлите не было, и он не участвовал в установлении общепринятых норм красоты.Но в этот период французские ученые впервые описали состояние кожи, похожей на апельсиновую кожуру.Далее в 1973 году владелица косметологического салона Николь Ронсар впервые описала явление целлюлита, назвав его болезнью. После чего врач Аткинсон описал это явление в своих работах и как с ним можно бороться диетами.

Коррекция целлюлита:
-Устранение дефицитов
-Нормализация гормонального фона
-Коррекция пищевого поведения
-Коррекция двигательной активности
-Косметологические процедуры

4 стадия – фибросклероз ПЖК
Рельеф напоминает грозди винограда под кожей, провалы и выбухания жировой ткани.
-Дряблость кожи, стрии и провисания
-Гипертрофия жировой ткани.
-Отечность.
-Ярко выраженный фибросклероз с разрастанием рубцовой ткани в ПЖК.
-Цианотичный, мраморный окрас кожных покровов.
-Температура тканей значительно снижена.
-Наличие резкой болезненности ПЖК при физическом воздействии.

3 стадия – значительные изменение
-Значительные изменения структуры и рельефа кожи.
-Тургор значительно снижен.
-Гипертрофия жировой ткани.
-Отечность.
-Температура тканей значительно снижена.
-Появление узловатых фиброзных структур в ПЖК.
-Возможно появление цианотичного, мраморного окраса кожных покровов.
-Наличие резкой болезненности ПЖК при физическом воздействии.

2 стадия – легкие отклонения.
-Участки с изменением рельефа кожи даже в покое.
-Снижение тургора кожи
Усиление отека тканей.
-Изменение температуры тканей (появление холодных участков).
-Узловатость в ПЖК отсутствует.
-Бледность кожных покровов и снижение сосудистого ответа.
-Чувствительность меняется, может усиливаться болезненность ПЖК.

1 стадия - норма.
-Незначительные изменения рельефа кожного покрова.
-Тургор кожи в норме.
-Возможна легкая отечность.
-Температура тканей нормальная.
-Окрас кожных покровов равномерный
Узловатость в ПЖК отсутствует.
-Чувствительность тканей равномерна.

Далее стоит подробнее сказать о патогенезе данной проблемы. Складывая все вышеперечисленные аспекты, мы получим комплексное нарушение работы сосудов в жировой ткани. Стенки капилляров повреждаются, выделяя вещества, которые в свою очередь воздействуют на фибробласты перегородок жировой ткани, приводя к их пролиферации и, как следствие, огрубению соединительнотканных перегородок.
В самом начале сосудистые нарушения носят атонический характер. Это значит, что сосуды не способны на достаточное сокращение, что и формирует вышеперечисленные проблемы. Если проблемы не устраняются, то имеющаяся изначально гипоксия тканей начинает усиливаться. В итоге при прогрессировании целлюлита атонические нарушения переходят в спастическую форму. Это происходит потому, что клетки эндотелия, испытывая гипоксию, выделяют сильный вазоконстриктор – эндотелин, который и усиливает сосудистый тонус. Вслед за этим фибробласты, прибывая в сильной гипоксии, активируются и происходит развитие фибросклероза тканей.

Сдавление сосудов – чрезмерно гипертрофированные адипоциты могут сдавливать кровеносные сосуды затрудняя кровоток.
Замедленный лимфоток – может возникать как следствие гиподинамии.

Сформированная гипоксия тканей нарушает работу тканей.
Увеличение проницаемости и ломкости сосудистой стенки – может возникать в следствии дефицита белка, витаминов и гормональных нарушений.

Нарушение микроцеркуляции.
Жировая ткань пронизана кровеносными и лимфатическими сосудами. По разным причинам работа этих сосудов может нарушаться.
Снижение артериального и венозного тонуса – в силу не высокого уровня тестостерона женщины более подвержены сосудистым нарушениям.

Проще говоря, ожирение наступает, когда баланс между липолизом и липогенезом смещается в сторону последнего.

-Омега-3
-Вит D3
-Белок
-Железо
-Гормональные нарушения
-Снижение гормонов щитовидной железы
-Нарушение баланса женских половых гормонов
-Снижение тестостерона
-Повышение стрессовых гормонов
-Гипертрофия адипоцитов
-Тканевая гипоксия
-Нарушение микроцеркуляции
-Гипертрофия

С одной стороны, патогенез может показаться чем-то не сложным, с другой по сей день не существует единой концепции того, с чего же начинается развитие такой проблемы как целлюлит. Одни считаю, что первопричиной является гипертрофия адипоцита, которая в свою очередь приводит к нарушениям микроциркуляции и развитию фиброза соединительной ткани – липодистрофии. Другие считают, что липодистрофия первична и нарушения микроцеркуляции приводят к затруднению эвакуации жирных кислот из адипоцита и последующей его гипертрофии.
Разумнее будет говорить о целлюлите в ключе взаимосвязей.

-Хронический стресс и врожденная топография плотности альфа-адренорецепторов.
-Гормональные нарушения
-Неконтролируемое пищевое поведение
-Нарушение цикла сна и бодрствования
-Дефицитные состояния

Гипертрофия адипоцитов, или попросту, ожирение может происходить по ряду причин, некоторые из которых мы уже разобрали: